امروزه جای هیچ گونه شکی نیست که دیابت، خطر نارسایی قلبی را مستقل از بیماری عروق کرونر قلب و فشارخون افزایش می دهد و ممکن است باعث کاردیومیوپاتی نیز شود....

کاردیومیوپاتی دیابتی به صورت اختلال کارکرد بطنی در بیماران مبتلا به دیابت که مستقل از علت شناخته شده ای مانند پرفشاری خون باشد، تعریف می شود. البته میزان بروز آن دقیقا مشخص نیست ولی شواهد حاکی از آن هستند که کاردیومیوپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک و در شرایطی که تحت درمان انسولین قرار دارند، ناشایع است.

مطالعه فرامینگهام دقیقا ارتباط اپیدمیولوژیکی میان دیابت و نارسایی قلبی را ثابت کرده، به طوری که خطر نارسایی قلبی در زنان دیابتی ۵/۵ برابر و در مردان دیابتی ۸/۳ برابر خواهد بود. از عوامل مختلفی که به بروز نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به دیابت می انجامد، می توان به موارد زیر را اشاره کرد: سن، طول دوره ابتلا به دیابت، استفاده از انسولین، بیماری ایسکمیک قلبی، بیماری عروق محیطی، افزایش کراتینین سرم، کنترل ضعیف قندخون و میکروآلبومینوری. علاوه بر افزایش خطر نارسایی قلبی در بیماران دیابتی، میزان بالایی از دیابت نیز میان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی دیده می شود.

اهمیت کنترل قندخون این بیماران در مطالعات مختلفی مورد بررسی قرار گرفته و مشخص شده که هر یک درصد افزایش در هموگلوبین A۱C، با افزایش ۸ درصدی خطر نارسایی قلبی همراه بوده و اگر هموگلوبین A۱C بیشتر یا مساوی ۱۰ باشد، خطر بروز نارسایی قلبی، ۵۶/۱ برابر مواقعی است که هموگلوبین A۱C کمتر از ۷ باشد. نتایج مطالعه دیگری نیز حاکی از آن هستند که هر ۱۸ میلی گرم در دسی لیتر افزایش در گلوکز ناشتای پلاسمای پایه، با افزایش متوسط، اما معنی دار خطر بستری شدن ناشی از نارسایی قلبی همراه است. به هر حال اینکه آیا این همراهی به دلیل ارتباط مستقیم میان سطوح گلوکز با پیشرفت نارسایی قلبی است یا خیر، مشخص نیست.

● عوامل موثر

عوامل مختلفی در اختلال کارکرد بطنی این بیماران دخیل هستند:

نوروپاتی اتونومیک ممکن است نقش مهمی در اختلال کارکرد بطن چپ داشته باشد. تحریک سمپاتیکی، انقباض بطن چپ را بهبود بخشیده و میزان استراحت آن را افزایش می دهد، شاید به وسیله آسان تر کردن برداشت کلسیم.

بیماران دیابتی دچار اختلال در ریلاکس شدن وابسته به اندوتلیوم هستند؛ نقصانی که می تواند مرتبط با عدم فعال سازی آنها به وسیله محصولات انتهایی متابولیسم گلوکز و افزایش تولید رادیکال های آزاد باشد.

محصولات انتهایی متابولیسم گلوکز مستقیما به سفتی دیاستولیک بطن چپ می انجامد که ناشی از لینک متقاطع کلاژن (علت مستقیم) یا افزایش شکل دهی کلاژن یا کاهش فراهم زیستی (علت غیرمستقیم) آن است.

کاهش انسولین در دسترس یا پاسخ دهی ناقص آن می تواند انتقال گلوکز غیروابسته به انرژی را از خلال غشای سلول مختل سازد. عدم فعالیت انسولین، میزان در دسترس بودن گلوکز را محدود می کند که دلیلی است برای شیفت شدن به سمت متابولیسم اسیدهای چرب. این تغییرات، کارکرد میوکارد را افزایش داده و می تواند ظرفیت جبرانی میوکارد غیرانفارکته را کاهش دهد. از دیگر عوامل موثر می توان به انباشتگی چربی و دیگر توکسین های حاصل از متابولیسم اسید چرب بر میوکارد اشاره کرد. همچنین اختلال تنظیم کلسیم، upregulation سیستم رنین ـ آنژیوتانسین، افزایش گونه های واکنشی و نقایص میتوکندریال از دیگر عوامل موثر هستند.

● پیش آگهی بیماران

میان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، افراد دیابتی با میزان بالاتر مرگ و میر دست و پنجه نرم کرده و مورتالیتی ناشی از علل قلبی ـ عروقی آنها را بیشتر تهدید می کند. در حضور بیماری کرونر، دیابت عامل خطر مستقلی برای پیش بینی بدتر شدن نارسایی قلبی است که پس از دو عامل مهم سن و کسر جهشی بطن چپ، در مقام سوم ایستاده است. در میان بیماران دیابتی، افراد مبتلا به نارسایی قلبی به طور قابل توجهی بقای ضعیف تری نسبت به دیگران دارند.

● داروهای دیابتی و احتیاط در مصرف

تیازولیدیندیون ها (TZDs) و متفورمین، ۲ کلاس دارویی از داروهای خوراکی هیپوگلیسمی، دارای خواص سمیتی هستند که مصرف آنها را به طور نسبی یا کامل در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ممنوع می کند. تیازولیدیندیون ها باعث احتباس مایع می شوند و به عنوان یک قاعده، در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی علامتدار توصیه نمی شوند. از سویی، در بیماران کلاس ۳ یا ۴ نارسایی قلبی نیز منع مصرف دارند. متفورمین نیز در این بیماران که به درمان دارویی نیاز دارند، به دلیل ایجاد خطر اسیدوز متابولیک، ممنوع است.

▪ تیازولیدیندیون ها: مکانیسمی که TZDs به وسیله آن خطر نارسایی قلبی را افزایش می دهد، احتباس کلیوی سدیم است. ادم محیطی در ۴ تا ۶ درصد بیماران درمان شده با TZDs و درصد بیشتری در بیماران با سابقه نارسایی قلبی دیده می شود. احتباس مایعاتی که در اثر TZDs القا می شود، به طور نسبی به دیورتیک های لوپ مقاوم است، اما با قطع مصرف TZDs برطرف می شود.

در بیماران با دارابودن یک یا بیشتر عامل خطر نارسایی قلبی نسبت به درمان با TZDs، در بیماران مبتلا به کسر جهشی پایین بطن چپ که البته علایم یا نشانه هایی از نارسایی قلبی نداشته باشند، بیمارانی که در کلاس I یا II نارسایی قلبی قرار دارند، دوز ابتدایی TZDs باید کم باشد (به طور مثال ۲ تا ۴ میلی گرم روزیگلیتازون، روزانه یا ۱۵ میلی گرم پیوگلیتازون، روزانه) و بیماران از نظر افزایش وزن یا ادم تحت نظر باشند. افزایش دوز، با ارزیابی مجدد بیماران از نظر علایم نارسایی قلبی صورت گیرد. لازم به ذکر دوباره است که در بیماران با کلاس III یا IV نارسایی قلبی، TZDs نباید استفاده شوند. در صورت بروز افزایش وزن و ادم در بیماران مصرف کننده TZDs، باید ارزیابی دقیق از نظر شواهد نارسایی قلبی انجام شود که شامل مرور علایم نارسایی قلبی، معاینه بالینی، الکتروکاردیوگرام و اکوکاردیوگرافی است. اگر نارسایی قلبی وجود ندارد، باید دیگر علل احتمال ادم بررسی شود، مانند دیگر داروها، عدم کفایت وریدی و اختلال کارکرد کلیوی. دیورتیک ها می توانند تجویز شوند، هر چند کارآیی این درمان ها در برطرف کردن ادم ناشی از TZDs متغیر است.

تغییر دوز یا قطع ادامه درمان با TZDs از دیگر موارد است. در مجموع می توان گفت TZDs را برای قسمتی از مدیریت درمان دیابت افرادی در نظر بگیرید که در کلاس I یا II نارسایی قلبی قرار دارند، هر چند پایش دقیق از نظر احتباس مایعات ضروری است.

▪ متفورمین: بیماران مبتلا به نارسایی قلبی که متفورمین مصرف می کنند، در معرض افزایش خطر بالقوه اسیدوز لاکتیک کشنده قرار دارند، خصوصا در حضور بی ثباتی همودینامیک یا دیگر شرایط، مانند بی کفایتی کلیوی، بیماری کبدی یا عفونت شدید با کاهش پرفیوژن بافتی. احتمالا خطر اسیدوز لاکتیک در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی پایدار و جبران شده که غلظت کراتینین سرم آنها کمتر از ۵/۱ میلی گرم در دسی لیتر است. پایین است.

● درمـان

بیماران دیابتی مبتلا به نارسایی قلبی به همان شیوه غیردیابتی ها درمان می شوند. درمان اصلی آنها با بتابلاکرها و مهارکننده های ACE صورت می گیرد. در واقع آنها به اندازه بیماران غیردیابتی مبتلا به نارسایی قلبی، از مهارکننده های ACE بهره می برند. همان طور که در بالا اشاره شد، کنترل سخت قندخون با خطر کمتر نارسایی قلبی همراه است. به هر حال هنوز یک ارتباط علیتی میان کنترل قند و نارسایی قلبی ثابت نشده است. تاثیر درمان های دیابت بر عملکرد قلبی هنوز مشخص نیست، اگرچه مصرف TZDs با افزایش خطر نارسایی قلبی همراه است، بعضی مطالعات از تاثیر مفید آنها بر متابولیسم و / یا عملکرد میوکارد سخن می گویند.

▪ پیوند قلب: دیابت ملیتوس، حتی بدون وجود شواهدی از آسیب نهایی قابل توجه ارگان ها (نوروپاتی، رتینوپاتی یا نفروپاتی)، یک کنترااندیکاسیون نسبی پیوند قلب محسوب می شود.

▪ مهارکننده های آنژیوتانسین: مهارکننده های ACE و بلوک کننده های گیرنده آنژیوتانسین دو (ARBs) پیشرفت بیماری و مورتالیتی را در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی آشکار، کند می کنند. در واقع شواهد زیادی در دست است که استفاده از مهارکننده های ACE یا ARBs برای درمان پرفشاری خون و بیماری کلیوی در بیماران مبتلا به دیابت سودبخش است.



دکتر شادی کلاهدوزان
منبع: UpToDate, ۱۸.۲
هفته نامه سپید