دو درمان تجربي که درهر دوي آنها از ترکيبات ساخت بدن استفاده شده است، بيانگر رهنمودهاي جديد براي درمان ديابت است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از رويترز، يکي از دو تحقيق بيانگر آن است که در برخي درمانهاي کنوني براي بيماريهاي خودايمني نظير بيماري کراون رويکرد غلطي اعمال مي شود که در برخي بيماران باعث بروز آسيب مي شود.
هدف هر دو اين گزارشها که در نشريه آکادمي ملي علوم منتشر شده اند، اصلاح برخي اشتباهات در درمان ديابت است. اين بيماري هنگامي بروز مي کند که سلولهاي ايمني بدن به اشتباه سلولهاي انسولين ساز لوزالمعده را نابود مي کنند.
فدراسيون بين المللي ديابت شمار مبتلايان به ديابت در سراسر جهان را ۲۳۰ ميليون نفر برآورد کرده است که ۱۰ درصد آنها به ديابت نوع اول مبتلا هستند. اين بيماري معمولا در سنين پايين تشخيص داده مي شود و بيمار بايد قند خون را به دقت کنترل کند و تا پايان عمر انسولين مصرف نمايد. اين بيماري هيچ درماني ندارد.
دکتر دنيس فاستمن و همکارانش در بيمارستان عمومي ماساچوست و دانشکده پزشکي هاروارد در بوستون يک داروي ژنريک ارزان را که براي پيشگيري از سل bacillus Calmette-Guerin يا BCG استفاده مي شود آزمايش کردند.
فاستمن دريافت BCG بطور موقت ميزان يک پروتيين دستگاه ايمني بدن به نام عامل نکروز تومور يا TNF را بالا مي برد. مطالعات قبلي نشان داده بود بالا بردن سطح اين پروتيين در موش مي تواند بيماري شبه ديابت انساني را در اين حيوان درمان کند.
اين محققان نشان دادندمبتلايان به ديابت نوع اول، در بدن خود شماري سلولهاي غيرعادي دستگاه ايمني به نام سلولهاي تي دارند. اين سلولها بافت انسولين ساز لوزالمعده را مورد هجوم و تخريب قرار مي دهند.
آزمايش خون ۶۷۵ بيمار ديابتي و ۵۱۲ فرد سالم نشان داد در ديابتي ها تعدادي سلولهاي تي CD۸ وجود دارد که مي تواند توسط TNF يا BCG کشته شوند.
سلولهاي تي سالم در اين درمان کشته نشدند.
اين محققان اکنون دوز بسيار پايين BCG را در مرحله اول آزمايشهاي ايمني باليني در چند داوطلب انساني آزمايش مي کنند.
اکنون محققان عوامل سازنده سلولهاي تي را دراختيار دارند.
اين تحقيق نشان مي دهد داروهاي ضد TNF نظير etanercept که شرکت Wyeth and Amgen با نام تجاري انبرل Enbre)l ) عرضه مي کند و داروي Remicade ساخت شرکت جانسون اند جانسون در واقع در برخي مبتلايان به بيماري کرون و روماتوييد آرتريت باعث بروز بيماريهاي جديد خودايمني مي شود.
گروه ديگري از محققان در مرکز پزشکي دانشگاه تگزاس ساوت وسترن در دالاس رويکرد متفاوتي با استفاده از هورمون لپتين در پيش گرفتند.
لپتين که در سال ۱۹۹۴ کشف شد در سلولهاي چربي ساخته مي شود، اما در مبتلايان به ديابت نوع اول لپتين به ميزان غيرعادي پايين توليد مي شود.
راجر آنگر و همکارانش از طريق ژن درماني، موش هاي مبتلا به آسيب لوزالمعده را که بدن آنها هيچ انسوليني نمي سازد و به مرگ آنها مي انجامد درمان کردند. آنها از ويروس براي حمل ژنهاي لپتين استفاده کردند که باعث شد کبد آنها مقادير زيادي هورمون بسازد.
ظرف دو هفته اين موشها به وضعيت کاملا طبيعي بازگشتند. اين نتايج کاملا غيرمنتظره بود.
آنگر معتقد است لپتين عملکرد هورمون ديگري به نام فاکتور رشد يک شبه انسولين IGF۱ را تغيير مي دهد و باعث مي شود شبيه انسولين شود و سطح قند خون را تنظيم کند.
لپتين همچنين آثار ناسالم ترکيب ديگري به نام glucagon را که به صورت مفرط در ديابتي ها ساخته مي شود سرکوب مي کند.
شيوه ژن درماني در انسان بسيار مخاطره آميز است به همين خاطر آنگر قصد دارد به موش مبتلا به ديابت لپتين تزريق کند تا تاثير آن را مشاهده نمايد.