ترمور( لرزش) و سایر علائم بیماری پاركینسون به دلیل مرگ سلول های عصبی یا نورون های معینی اتفاق می افتد. نشانه دیگر بیماری ایجاد دسته هایی از پروتئین در درون این سلول های عصبی است كه به «جسم لِوی» معروف هستند.


زیست شناسان می گویند كه آنها درباره علت اصلی بیماری پاركینسون به نظرگاه جدیدی دست یافته اند كه در صورت اثبات می تواند به تولید گروه تازه ای از داروها بینجامد. بنا به گزارش انتشار یافته در مجله ساینس از سوی گروهی از پژوهشگران كه توسط سوزان لیندكوئیست از موسسه وایتهد در كمبریج ماساچوست رهبری می شود، به نظر می رسد كه علت بیماری در سیستم نقل و انتقال درون سلول های عصبی یا نورون ها نهفته باشد كه كار رفت و برگشت بسته های شیمیایی را در درون سلول انجام می دهد.

ترمور( لرزش) و سایر علائم بیماری پاركینسون به دلیل مرگ سلول های عصبی یا نورون های معینی اتفاق می افتد. نشانه دیگر بیماری ایجاد دسته هایی از پروتئین در درون این سلول های عصبی است كه به «جسم لِوی» معروف هستند. بسیاری از صاحبنظران معتقدند كه این توده های پروتئینی برای سلول سمی هستند. اما علت وجودی آنها ناشناخته است، همان طور كه دلیل وجود مقادیر عظیم پروتئینی مرموز به نام «آلفا سینوكلئین» در درون آنها كشف نشده است. دكتر لیندكوئیست و همكارانش عقیده دارند كه به تدریج به تعریفی برای نقش طبیعی این پروتئین ها نزدیك می شوند.

به گفته وی به نظر می رسد این پروتئین در ایجاد سیستمی كه به وسیله آن بسته های مواد شیمیایی در بین بخش های مختلف درون سلول جا به جا می شوند نقش داشته باشد و در صورت تخریب انتقال سریع و به دقت كنترل شده سلول انسانی، در درون آن تجمع یابد. وی همچنین حداقل در محیط آزمایشگاهی با استفاده از ژن هایی كه بر خلاف سینوكلئین عمل می كنند، در وارونه كردن روند تخریب موفق بوده است.

تد داوسون از دانشگاه جانز هاپكینز كه در زمینه بیماری پاركینسون صاحب نظر است، می گوید كه یافته جدید می تواند پژوهش ها را عمیقاً تحت تاثیر قرار دهد.

او می گوید كه ما امیدواریم با یافته های جدید موفق به دستیابی به روش های درمانی نوین برای بیماری پاركینسون شویم. یك وجه غافلگیر كننده این اكتشاف این است كه اولین بار در مورد یك ارگانیسم پیچیده صورت نپذیرفته است بلكه در مخمر كه یك قارچ تك سلولی بوده و از سلول عصبی بی بهره است، اتفاق افتاده است. گرچه بسیاری از پژوهشگران چنین فرض می كردند كه علت بیماری پاركینسون منحصر به سلول های عصبی باشد كه در حین بیماری از بین رفته اند، اما دكتر لیندكوئیست معتقد بود كه ممكن است برخی فرآیندهای سلولی در این میان مسئول باشند و فكر می كرد در این صورت بهتر است ابتدا تحقیقات بر روی مخمر به عنوان ارگانیسمی صورت بگیرد كه دستكاری آن در محیط آزمایشگاه كار آسانی است.

دكتر لیندكوئیست و همكارانش سوشی از مخمر را كه نسبت به میزان طبیعی مقادیر بیشتری سینوكلئین تولید می كند، با مهندسی ژنتیك دستكاری كردند. این پروتئین سبب بیماری سلول می شود اما آن را نمی كشد. وی سپس این سوش را در معرض نسخه های فراوانی از ۳۰۰۰ ژن مخمر قرار داد و ژن هایی را یافت كه به سلول كمك می كنند و همچنین ژن هایی را پیدا كرد كه به سلول آسیب می رسانند.

هر دو دسته این ژن ها در سیستم انتقال درون سلولی نقش داشتند و این نشان می داد كه سینوكلئین بخشی از این فرآیند است. در عین حالی كه این امر پیشرفتی در درك نقش طبیعی سینوكلئین به نظر می رسد، اما بسیاری تردید دارند كه یافته ای مربوط به مخمر بتواند در فهم آنچه در سلول های مغز انسان یا در بیماری پاركینسون روی می دهد، كمك كننده باشد. دكتر لیندكوئیست یافته های خود را به ارگانیسم هایی تعمیم داد كه دارای نورون یا سلول عصبی هستند و این نورون ها دوپامین را به عنوان یك ماده شیمیایی انتقال دهنده بین سلولی تولید می كنند. یكی از ژن هایی كه سلول های مخمر تولید كننده سینوكلئین زیادی را درمان می كند، در پذیرش بسته های شیمیایی به وسیله «دستگاه گلژی» نقش دارد.

دستگاه گلژی محلی است كه در آن بسته های شیمیایی دسته بندی و پردازش می شوند. آزمایشگاه دكتر لیندكوئیست از همكاران خود خواست كه بر روی كرم های حلقوی، میوه ها و موش های صحرایی كار كنند و ببینند كه آیا ژن های پذیرنده بسته های شیمیایی، سلول های تولید كننده دوپامین را با تولید سینوكلئین زیادی به مخاطره می اندازند یا خیر. دانشمندان در گزارش خود اعلام كردند كه چنین اتفاقی روی می دهد. اما اگر سینوكلئین در یك فرآیند اساسی سلولی نظیر سیستم انتقال بسته های شیمیایی درگیر است، چرا عوارض سمی آن تنها در نورون های مولد دوپامین در مغز بروز می كند؟ دكتر لیندكوئیست معتقد است كه نورون ها می بایست به اندازه تمامی عمر انسان زندگی و كار كنند چرا كه همانند سایر سلول های بدن قابل بازتولید نیستند. از این رو دوپامین به آسانی به مواد شیمیایی بدل می شود كه به پروتئین های سلولی آسیب می رسانند.

دوپامین علائم عصبی را از یك نورون به دیگری انتقال می دهد و بسته های مواد شیمیایی در مدتی به اندازه یك هزارم ثانیه پردازش می شوند. به گفته دكتر لیندكوئیست اگر سیستم نقل و انتقال به دلیلی چون پیری سلول اندكی كند شود، تاخیری در ورود دوپامین به بسته های پشتیبان روی خواهد داد و این امر می تواند به تجمع آزاد آن در درون سلول و تخریب بسیاری از پروتئین ها بینجامد.

دكتر داوسون از دانشگاه جانز هاپكینز می گوید كه قبلاً در مورد نقش سینوكلئین در سیستم نقل و انتقال سلولی حدس هایی زده می شد اما گروه دكتر لیندكوئیست داده های واقعاً متقاعد كننده ای در این زمینه پیدا كرده است. اما برخی زیست شناسان سلولی نیاز به داده های متقاعد كننده تری دارند. توماس سادهوف از مركز پزشكی جنوب غربی دانشگاه تگزاس، نوعی موش را تولید كرده است كه فاقد ژن سینوكلئین بوده و با این وجود طبیعی به نظر می رسد. این امر نشان می دهد كه پروتئین سینوكلئین نقشی حیاتی در نقل وانتقال سلولی بازی نمی كند.