استفاده از سلول هاي بنيادي

اميدهاي جديد درمان آلزايمر

جام جم آنلاين: دانشمندان آمريکايي در دو تحقيق جداگانه موفق شدند اميدهاي جديدي را براي يافتن راه هاي موثر در درمان بيماري آلزايمر ارائه کنند که هرچند باليني شدن نتايج اين تحقيقات به سال ها زمان نياز دارد باوجود اين مي تواند روياي مقابله با اين بيماري را به واقعيت نزديک کنند.

به گزارش مهر، بيماري آلزايمر نوعي زوال عقل ناشي از تخريب نوروني است که در افراد بالاي 65 سال بروز مي يابد، اما مي تواند در عصر پيش از پيري قبل از 65 سال نيز ظاهر شود.

به دليل وسعت و رشد گسترده اين بيماري در جمعيت، فقدان يک درمان معتبر و دسترسي به منابع لازم احساسي ، سازماني و اقتصادي که از خانواده هاي داراي افراد متاثر از اين بيماري حمايت کنند آلزايمر به عنوان يکي از بيماريهايي شناخته مي شود که وخيم ترين اثرات اجتماعي را در دنيا برجاي گذاشته است.
همه گيري

بيماري آلزايمر امروزه به عنوان يک «فرايند تخريبي که به طور گسترده اي سلول هاي مغزي را نابود مي کند و به تدريج فردي که از آن متاثر است را از داشتن يک زندگي طبيعي محروم مي کند» شناخته مي شود.

تحقيقات اخيري که مدرسه بهداشت عمومي بلومبرگ جان هاپکينز در بالتيمور آمريکا انجام داده است نشان مي دهد که در حال حاضر 26.6 ميليون نفر در دنيا از اين بيماري رنج مي برند.

اين بيماري همچنين به عنوان «زوال آلزايمر» نيز شناخته شده و بنابراين در گروه بيماريهاي زوال عقل قرار مي گيرد. از ميان انواع بيماري هاي زوال عقل، آلزايمر از همه شايع تر است. به طوريکه اين بيماري 80 تا 85 درصد از موارد زوال عقل را تشکيل مي دهد.

کبد منشاء آلزايمر است

در اين راستا از سال ها قبل دانشمندان مطالعاتي را براي يافتن راههاي درمان اين بيماري آغاز کرده اند. اکنون گروهي از دانشمندان «موسسه تحقيقات اسکريپس» آمريکا که نتايج يافته هاي خود را در تازه ترين شماره مجله علمي «ژورنال تحقيقات نوروساينس» منتشر کرده اند با آزمايش بر روي مدل هاي حيواني که متاثر از آلزايمر بودند دريافتند که اين بيماري تخريب نوروني به جاي اينکه در مغز شکل گيرد مي تواند ريشه در کبد داشته باشد.

اين محققان ، ژن هايي را که منجر به توليد پلاک هاي آميلوييدي مي شوند در اين مدلهاي آزمايشگاهي مورد بررسي قرار دادند.پلاک هاي آميلوييدي با نابود کردن نورون ها از انتقال تحريکات عصبي جلوگيري کرده و در نتيجه بيماري آلزايمر را بروز مي دهند.

اين دانشمندان با بررسي جهش هاي ژنتيکي مرتبط با آلزايمر دريافتند که 3 ژن مسئول شکل گيري اين پلاک ها هستند که همگي در کبد فعاليت مي کنند.

همچنين، اين محققان مشاهده کردند که هرچه فعاليت ژنهاي سازنده مواد آميلوييدي در کبد کاهش يابند احتمال بيشتري وجود دارد که اين پلاک ها در مغز تشکيل نشوند.

به گفته اين پژوهشگران، به نظر مي رسد يافتن روشي براي مبارزه با آلزايمر در سطح کبدي آسانتر از سطح مغزي باشد.به طوريکه مي توان با متوقف کردن فعاليت ژنهاي حاضر در کبد از تشکيل پلاکهاي آميلوييدي و در نتيجه توسعه بيماري آلزايمر در مغز جلوگيري کرد.

«گرگ سوتکليف» ، يکي از اعضاي اين تيم تحقيقاتي در اين خصوص اظهار داشت:«تحقيقات ما نشان مي دهد که تمرکز بالاي اين پلاک ها در مغز ريشه در کبد دارند. به طوريکه مواد آميلوييدي در کبد تشکيل شده و از طريق جريان خون به مغز مي رسند بنابراين اگر بتوان توليد آنها در کبد را متوقف کرد مي توان از مغز نيز محافظت کرد».

تبديل سلول هاي بنيادي به نورون ها

نتايج تحقيقات ديگري که اين روزها توسط دانشمندان مدرسه پزشکي فينبرگ دانشگاه نورث وسترن و دانشگاه شيکاگو در مجله Stem Cells منتشر شده است نشان مي دهد که سلول هاي بنيادي نيز مي توانند راهي براي درمان آلزايمر باشند.

اين محققان براي اولين بار با تبديل سلول هاي بنيادي جنيني به نوع خاصي از نورونهايي که در اثر بيماري آلزايمر تخريب مي شوند موفق شدند اين نورون ها را ترميم کنند.

اين سلول ها «نورون هاي کولينرژيک پيش مغزي بنياني» نام دارند که در هيپوکامپ براي بازيابي خاطرات ذخيره در مغز کاربرد دارند. توانايي بازيابي خاطرات در اولين مراحل توسعه آلزايمر در اثر تخريب اين سلولها به شدت آسيب مي بيند.

کريستوفر بيسونت، سرپرست اين تيم تحقيقاتي در اين باره اظهار داشت:«اين تکنيک اجازه مي دهد که تعداد تقريبا نامحدودي از اين سلول ها در آزمايشگاه توليد شوند».

در اين تحقيقات، «بيسونت» و همکارانش موفق شدند نورون هاي کولينرژيک را از سلول هاي بنيادي جنيني توليد کنند سپس سلول هاي توليد شده را به هيپوکامپ موش ها پيوند زدند. در اين موش ها همچنين مشاهده شد که آکسون هاي جديد و انتقال دهنده هاي عصبي استيل کولين نيز تشکيل شدند.

در تحقيق ديگري که به دست همين گروه انجام شده است اين دانشمندان موفق شدند با استفاده از سلول هاي بنيادي پرتوان القايي که از سلولهاي پوست سه گروه بيماران متاثر از آلزايمر، افراد سالم بدون سابقه خانوادگي ابتلا به آلزايمر و افراد سالم با سابقه خانوادگي اين بيماري به دست آمده بود اين نورونها را توليد کنند.